维生素C又名抗坏血酸。Vc的化学本质是一种含6个碳原子的酸性多羟基化合物，同时具有强有机酸性和强还原性。Vc一方面作为细胞内酶的辅因子参与胶原蛋白、儿茶酚胺、类固醇激素合成，调节肽酰胺化、矿物质代谢;另一方面作为细胞内外重要抗氧化剂，在抗应激、调节免役等功能上起重要作用。Vc是水产饲料中不可缺少的维生素之一。绝大多数鱼类不能自身合成Vc，它们所需的Vc必须从饵料中获得,因此鱼类比畜禽更容易出现Vc缺乏症。国内外许多学者已经对鱼类Vc缺乏症进行了研究，并取得一定的成绩,但是在很多方面仍显不足，尤其在系统的病理研究等方面有待进一步加强。本文将这方面的研究概述如下，以供参考。
1 鱼类缺乏Vc的原因
1.1鱼类的生理特点
大多数哺乳类和畜禽能在体内合成Vc，因为它们的体内有合成Vc所需要的古洛内酯氧化酶(L-gulonolactone Oxidase)。而绝大部分鱼类肠道短，细菌的种类和数量都很少，体内缺乏古洛内酯氧化酶，不能将古洛糖酸内酯转化成L-抗坏血酸，所以不能生物合成Vc，必须从饲料中摄取足量的Vc[1]。一旦从饲料中获取的Vc不足，鱼就易发生Vc缺乏症。
1.2饲料品质
投喂单一原料(如：单用菜粕、糠粕)或低价劣质配合饲料养鱼易导致鱼类缺乏Vc。在价格低廉的饲料中，生产厂家可能不添加Vc或Vc添加量不足。优质维生素饲料添加剂的稳定性受到诸多因素的破坏。.温度和时间是影响一些不稳定维生素，在贮存过程中活性的重要因素。在高温、高湿的贮存条件下，特别是载体含水量高时损失更大。湿度也是影响Vc稳定性的主要因素，由于吸附在维生素表面的微生物繁衍，使得饲料添加剂易吸收水分，因而加速了Vc自身的氧化变性以及氯化胆碱、微量元素和其它化学反应对它的破坏作用。
对于加有矿物质的配合饲料，载体加入的比例也影响维生素的稳定性，加入的比例越大损失越小，这可能是维生素暴露在空气中的面积减小，受空气侵蚀程度降低的缘故。载体的种类和维生素预混料的 pH值对Vc活性也有影响。Vc在碱性较强的条件下易丧失活性。载体的水分和脂肪含量也是影响维生素稳定性的主要因素，通常要求水分含量低于12%，脂肪含量低于5%。粉状料与颗粒料的不同加工形式对Vc的活性及稳定性都有不同的影响。此外，抗坏血酸氧化酶是抗维生素C因子。它能破坏Vc或使其丧失生理作用。由于Vc对外界条件比较敏感，在其储存和加工过程中容易降解、失活，从而易出现Vc缺乏症[1-3]。
1.3管理方式
管理方式不当、疾病或不良的环境因素等都可导致鱼类出现Vc缺乏症。随着集约化养殖水平的提高，饲养密度增大，生产速度加快，鱼类常处于不同的应激状态。发生鱼病或其它应激因素会使鱼体的防御机构动员起来，物质、酶系统的活动也相应加强。每一个代谢活动的升高不可避免地使多种同化和异化作用的酶的消耗量增加，从而使鱼对Vc的需要量增加，易出现Vc缺乏。李爱华[4]通过实验证明：在拥挤胁迫持续作用下，草鱼肝脏中抗坏血酸含量显著下降。养殖密度越高，情况越严重。这意味着机体对环境胁迫的抵抗力下降。此外，发生肠道寄生虫等也会影响鱼对Vc的吸收。
2.鱼类缺乏Vc的表现
各种鱼缺乏Vc时，主要症状基本相同，但不同种类的鱼之间也有一定差异。通常饲养一个月后，鱼生长减缓，三个月后，眼球突出、虹膜周围充血、脊柱畸形、皮肤及内脏出血、抵抗力下降、最后死亡[5]。
2.1临床症状
斑点叉尾?缺乏Vc时，体色发黑，体侧中部的竖条纹褪色，生长缓慢，饵料系数增高，体内外可见出血，鳍腐烂[6]。大鲮鲆表现为：角膜浑浊、肾肉芽肿病和高酪氨酸血症。胡鲇厌食、贫血。饲喂20周后的大眼棱鲈，骨骼变形，偶见皮肤、鳍、眼出血[7]。罗非鱼则出现惊厥、突眼、皮肤出血、尾鳍腐蚀、伤口愈合慢[8，9]。网箱养殖的鲤鱼，小部分鲤鱼鳃盖凹凸不平，呈拱状形，严重者脊椎弯曲变软;大部分鲤鱼生长缓慢，有的烂鳃，有的皮肤腐烂，体表出血，不易愈合，易感染水霉、烂鳃等疾病而死亡，成活率低。丽体鱼鱼苗(初始重：160~170克)生长减慢，体色变黑，鳃盖变短、突眼、眼、头、鳍出血、皮肤和鳍腐烂、鳞片脱落、腹部肿胀、脊柱侧凸 [10]。
银大马哈鱼和虹鳟缺乏Vc时，都出现脊椎侧弯、脊椎前弯、脊椎骨脱臼等症状[11]。鲥鱼在缺乏Vc时，生长缓慢，胶原组织受损，软骨变质，眼受损害，皮肤、肝、肾肠及肌肉出血，贫血，死亡[12]。鳗鱼缺乏Vc时，食欲不振，生长减慢，鳍、头部、皮肤出血。日本鳗鲡摄食缺乏Vc的饲料10周后 ，生长缓慢，14周后头部和鳍部出血。鲑鳟鱼类维生素缺乏后，头和鳍的支持软骨异常，脊椎畸形，并在前期出现非特异症状：厌食、嗜睡、腹水以及出血性突眼症。
对虾在摄食缺乏Vc的饲料后，出现生长减慢、软壳、蜕皮周期延长等症状[13-15]，也可发生黑斑病，并在24～72小时内死亡[16]。症状：外壳下层、腹部、鳃甚至肠的结缔组织发生黑色素化病变。对虾蜕壳频率降低，周期延长，鳃浑浊，死亡率高[17]。这是由于虾壳硬化是经一种外壳蛋白与苯醌的交联作用形成的。苯醌是由酪氨酸酶催化，氧化苯酚产生，此过程必需Vc参与。
2.2病理变化
一般而言，鱼类缺乏Vc的病理变化主要是：骨骼畸形，体表及内脏充血、出血，严重者出现坏死灶。
斑点叉尾?鱼苗摄食不含Vc的纯化饲料8～12周后，鳃丝软骨弯曲，脊椎变形，皮肤及肠道出血。墨西哥丽体鱼鱼苗(初始重为：160~170毫克)，饲喂缺乏Vc饲料90天后，表皮出现广泛的炎症反应，棘细胞层水肿，基细胞变性性变化。肌肉可见空泡形成、坏死、颗粒变性、肌纤维减少。鳃丝增厚、水肿、增生，毛细血管扩张，支持软骨萎缩。神经中枢、神经元有轻微的炎症或中枢的尼氏体溶解。肝胰脏也受损，肝出现灶性坏死，胰腺泡萎缩 [18]。隆颈巨额鲷(初始重：0.5克)，缺乏Vc时的病变：肾小球肾炎、造血组织炎症、甚至形成肉芽肿，有些病例还延伸到临近的组织和器官 [19]。
黑鲈(初始重：5.7克)，饲养半个月，出现Vc缺乏症。病变主要在鳃和肾。鳃的呼吸上皮增生，次级鳃片的上皮组织分离，并可见红细胞。肾肿大、变形，线粒体融合，内质网的螺环膜融合[20]。胡鲇鳃丝肿胀，毛细血管扩张。肾血管小球萎缩。肝细胞萎缩，肝沉积淡黄的蜡样质色素[21]。大眼棱鲈，鳃丝软骨扭转，脊柱末端脱位。椎骨的损伤包括：灶性出血、脊髓受压，毗连的肾和骨骼肌移位。
Walbaum [22]在研究虹鳟Vc和VE缺乏的病理学变化时指出：在投喂Vc、VE都缺乏的饲料8~12周后即出现贫血。组织病理学测试显示出严重的肌肉营养不良和脾脏失血。如果饲料中缺乏Vc而富含VE，幼鱼摄食16~20周后出现典型的Vc缺乏症，生长率下降，出血、烂鳃、脊椎严重畸形，断裂。摄食缺乏Vc、VE的饲料后，鱼体内红细胞血容红细胞数量显著下降。
3 预防鱼类Vc缺乏症的措施
3.1设置适当的养殖密度
鱼的种类繁多，养殖系统各异(通气或不通气、单养或混养等)，放养密度也有较大的差异。例如：由于养殖系统不同，上市鲶鱼的放养密度可在3，750-15，000kg/公顷，而河鲈为3，000-3，700kg/公顷[23]。高密度饲养要考虑两个问题：首先，鱼只能得到很少的自然水生食物，必须从商品饲料中得到几乎所有的营养。其次，高密度养殖更容易引起应激，当发生传染病时，疾病传播速度更快。随着鱼的生长，过度拥挤现象会变得更加突出。这样会使鱼对Vc的需求量增加，更易出现Vc缺乏症，所以应设置合适的放养密度。
3.2供给优质、全价饲料
日粮的组成、饲料的加工、调制和储存条件都影响鱼类对Vc的需求量。使用正规厂商提供的按照鱼类营养需要配制的全价饲料。正确储存饲料，防止饲料变质。尽量不用单一原料喂鱼。若一定要用，建议另外添加适量鱼用复合维生素。使用时要与饲料充分混匀，浓缩制剂一般都不能直接加入配合饲料中，而应先扩大、预混后，再添加。 购买维生素添加剂时，应选择其成分含量都公开、有标签和说明的正规厂家的产品，并注意其是否在保质期内。所购维生素应储存在干燥、密闭、避光、低温的环境中。储存时间越长，损失越大。
正确把握鱼类对Vc的需要量。维生素的需要量是指动物正常生长所需的量，它可以防止缺乏症的产生。鱼类对Vc的需要量受多种因素的影响，主要是鱼的种类和品种、健康状况、年龄、疾病、环境等。满足鳟鱼正常生长的Vc需要量仅为保证其最佳伤口愈合需要量的1/5。水温不同，鱼类对Vc需要量也不同。随着水温的升高，鲤鱼肾脏和血液中的Vc含量降低。但Vc的需要量应满足下列公式：维生素的有效保证值=满足特定条件下合理的维生素的需要量-日粮基础中可利用的维生素含量。NRC中指出各种鱼类对Vc的需求量(单位：mg/kg饲料)：大西洋鲑50，太平洋鲑50，虹鳟40，斑点叉尾?45，蓝罗非鱼50，鲤鱼的需要量尚未定[24]使用稳定的维生素C磷酸盐可使当前的推荐量更加实际。
3.3作好鱼病的预防工作
当鱼发病需要使用抗生素等药物治疗时，结合添加一定量的鱼用复合维生素。加强养殖系统的管理措施，减少对鱼类的应激。在可以预知的应激情况(如：运输、分级转池、分箱、繁殖等)发生之前，添加2倍于正常剂量的Vc，这样可提高鱼的抗应激能力，预防Vc缺乏症。
